قال باحثون من الصين إن تعديلا جينيا أدخلوه على فصيلة من القرود أدى إلى ظهور سمات مرض التوحد عليها، وبالتالى يمكن استخدامها لإجراء التجارب الخاصة بمرض التوحد الذى يصيب الإنسان.
وأوضح الباحثون تحت إشراف تسيلونج كوى من مركز أبحاث المخ بالأكاديمية الصينية للعلوم “سى ايه اس”فى شنغهاى فى دراستهم التى نشرت نتيجتها بمجلة “نيتشر” البريطانية أنهم أدخلوا فى سبيل ذلك الجين الإنسانى “ام إى سى بى 2″ على هذه القردة وهى من فصيلة مكاك، وأن القردة أظهرت نتيجة لذلك سلوكا مختلفا عن سلوك أقرانها”.. حيث أصبحت هذه القردة تجرى أكثر بشكل دورانى وبدت خائفة وتراجع سلوكها الاجتماعى نتيجة لهذا التعديل الوراثى”. كما ظهرت فروق فى القدرة الإدراكية بين هذه القردة المعدلة وراثيا وأقرانها غير المعدلة، وبذلك يصبح لدى العلماء نموذج قريب من البشر يجرون عليه اختبارات فى سبيل التوصل إلى علاج للتوحد بعد أن كانت الدراسات تقتصر حتى الآن على الفئران حسبما ذكر الباحثون. ويواجه الباحثون فى الغالب مشكلة صعوبة تطبيق نتائج دراستهم التى توصلوا إليها مع الفئران على الإنسان خلال الأبحاث الرامية للعثور على هذا العلاج.
ورغم أن هناك بالفعل فئرانا مصابة بخلل جينى نتيجة إصابتها بجين “ام إى سى بى 2” وما يتبع هذا الخلل من أعراض التوحد، إلا أن نتائج هذه الدراسة تعنى توسيعا هاما لإمكانيات البحث العلمى فى هذا المجال حسبما أوضحت ميليسا باومان من معهد مايند التابع لجامعة كاليفورنيا فى تعليق على الدراسة.
غير أن باومان أكدت فى الوقت ذاته ضرورة التركيز بشكل أكبر على مدى اعتلال التصرف الاجتماعى للقردة المصابة بسمات التوحد. أدخل الباحثون تحت إشراف تسيلونج كوى هذا الجين إلى قردة مكاك التى تستخدم كثيرا كقردة تجارب فى المختبر مستخدمين فى ذلك فيروسات بعينها لحمل هذا الجين إلى داخل جسم القردة.
واستخدم الباحثون طريقة علمية خاصة لتكاثر هذه القردة المعدلة وراثيا، وتبين أن نسل هذه القردة مصاب أيضا بخلل فى السلوك الاجتماعى. ويلعب بروتين ام إى سى بى الناتج عن هذا الجين دورا محوريا فى تطور المخ وفى الحفاظ على وظيفته.
ويؤدى حدوث تغيرات بعينها فى تسلسل هذا الجين لدى الإنسان إلى إصابته بما يعرف بمتلازمة “ريت” وهى خلل كبير فى التطور الجينى للإنسان حيث تتلازم مع إصابته بإعاقات ذهنية وكذلك تشنجات وخلل فى حركة اليدين يصل إلى فقدان القدرة على تحريكها. وعادة ما تظهر على المصاب بمتلازمة ريت، أعراض الإصابة بالتوحد أيضا.
وتؤدى إصابة الإنسان بنسختين من جين إم إى سى بى 2 إلى إصابته بأمراض تطور كبيرة أيضا. وتظهر على الأطفال الذكور المصابين بازدواج هذا الجين أعراض خلل فى التواصل الاجتماعى مع الوسط المحيط بهم وهى الأعراض المعروفة بين المصابين بالتوحد. كما أن هؤلاء الأطفال عرضة أيضا للإصابة بأنواع معينة من العدوى. وظهرت هذه الأعراض أيضا على قردة مكاك المعدلة وراثيا كما أن بعضها مرض بشكل خطير حسبما أوضح الباحثون فى مجلة نيتشر.
غير أن جين إم إى سى بى 2 ليس إلا واحدا من العوامل البيئية العديدة التى تؤدى للإصابة بالتوحد، وذلك حسبما أوضح اريك فاليندر من جامعة ميسيسبى فى تعليق على الدراسة مضيفا أنه لا يزال أمام العلماء طريق طويلة فقط لمعرفة دور المجموع الجينى للإنسان فى إصابته بالتوحد.
تأسست في 20 اكتوبر 2009
